胃炎は、食物を消化する強力な胃酸から胃の壁を守っている粘膜の防御機能が破綻し、胃の粘膜に炎症が引き起こされる病態の総称です。発症の経過から「急性胃炎」と「慢性胃炎」の2つに大別され、それぞれ原因や病態生理が全く異なります。急性胃炎は、痛み止めなどの薬剤、過度なアルコール、極度のストレス、あるいはアニサキスなどの寄生虫が直接的な引き金となり、突然の激しいみぞおちの痛みや吐き気、出血（吐血や下血）を引き起こします。一方、慢性胃炎の圧倒的多数は「ピロリ菌（ヘリコバクター・ピロリ）」の持続的な感染が原因です。慢性胃炎は自覚症状に乏しいことが多いですが、長期間にわたって炎症が続くと胃の粘膜が薄くペラペラになる「萎縮性胃炎（いしゅくせいいえん）」へと進行し、将来的に胃がんを発生させる極めて強力な土台（前がん状態）となります。治療は、急性期には強力な胃酸分泌抑制薬を用いて粘膜を保護し、慢性期においては内視鏡検査による胃がんリスクの客観的評価と、ピロリ菌の除菌治療をおこなうことが絶対的な基本戦略となります。

胃炎の症状は、急激な粘膜障害によるものか、慢性的な機能低下によるものかで大きく異なります。

 

1. 急性胃炎の症状

原因物質への曝露から数時間〜数日以内に、急激な症状があらわれます。

・心窩部痛（みぞおちの痛み）：胃の粘膜がただれ（びらん）、神経が直接刺激されることで、キリキリとした鋭い痛みや、みぞおちをえぐられるような激しい痛みが生じます。

・悪心・嘔吐：胃の異常な痙攣（けいれん）を伴い、強い吐き気や嘔吐を繰り返します。

・吐血および下血（黒色便）：炎症が深くえぐれて潰瘍に近い状態（急性胃粘膜病変：AGML）になると、胃の壁の血管から出血します。鮮血、あるいは胃酸と混ざってコーヒーの残りかすのようになった血液を吐き出したり、腸を通過して真っ黒なタール状の便が出たりします。

 

2. 慢性胃炎の症状

ピロリ菌感染による慢性胃炎そのものは、痛覚を引き起こさないため「無症状」であることが大半です。しかし、胃の粘膜が萎縮して胃酸の分泌機能や胃の運動機能が低下すると、以下のような不定愁訴があらわれることがあります。

・食後のもたれ感・早期飽満感：胃の動きが鈍くなるため、少し食べただけでお腹がいっぱいになり、長時間胃の中に食べ物が滞留するような不快感が続きます。

・みぞおちの鈍痛・胸やけ：胃液の分泌バランスが崩れることで、食事とは無関係にみぞおちが重く痛んだり、胸やけを感じたりすることがあります。

胃の壁は、内側から「粘膜」「粘膜下層」「固有筋層」「漿膜下層」「漿膜」という5つの層で構成されています。胃炎は、この最も内側にある「粘膜」に炎症細胞（白血球やリンパ球など）が集まり、組織がダメージをうけている状態です。

胃は、食物をドロドロに消化し、外から入ってきた細菌を殺菌するために、pH1〜2という塩酸に匹敵する極めて強力な「胃酸」と、タンパク質分解酵素である「ペプシン」を絶えず分泌しています（攻撃因子）。これに対して胃の粘膜は、分厚い「粘液」の層で自らを覆い、さらに豊富な血流によって粘膜の細胞を常に新しく生まれ変わらせることで、胃酸から自らの壁を守っています（防御因子）。

胃炎は、この「攻撃因子」と「防御因子」の絶妙なバランスが崩れ、自らの胃酸によって自らの胃粘膜が消化・破壊されてしまう病態生理学的なプロセスによって発症します。

胃炎は大きく「急性胃炎」と「慢性胃炎」に分けて考えられます。

胃炎の最も重要な医学的特徴は、慢性的な炎症がもたらす「不可逆的な粘膜の形態変化（萎縮と化生）」です。

ピロリ菌による慢性的な炎症が数十年単位で持続すると、胃酸を分泌する胃底腺という組織が徐々に破壊されて消失し、胃の粘膜が極端に薄くなる「萎縮性胃炎」が進行します。この萎縮の広がりは、木村・竹本分類という内視鏡的な基準によって、胃の出口側（前庭部）から胃の入り口側（体部・穹窿部）へとC-1からO-3までの6段階で客観的に評価され、萎縮が広範囲に及ぶほど胃がんの発生リスクが指数関数的に上昇します。

さらに萎縮が極期に達すると、胃の細胞がこの過酷な炎症環境を生き延びるために、自らを腸の細胞と同じ形に変化させる「腸上皮化生（ちょうじょうひかせい）」という現象を引き起こします。内視鏡では灰白色のボコボコとした粘膜として観察され、これは「腸型胃がん」が発生する極めて強力な前がん病変として認識されています。

胃炎を引き起こす原因は、急性と慢性で明確に分類されます。

 

1. 急性胃炎の原因

・薬剤（NSAIDs）：ロキソプロフェンやアスピリンなどの非ステロイド性消炎鎮痛薬は、痛みを抑えるプロスタグランジンという物質の生成を阻害します。しかし、プロスタグランジンは同時に胃の粘膜の血流を維持し、粘液を分泌させる重要な「防御因子」でもあります。この薬効によって防御機能が強制的に低下し、胃酸の攻撃をうけて急激なびらんや出血（NSAIDs潰瘍・胃炎）が生じます。

・アルコールおよび刺激物：高濃度のアルコールや極端に辛い香辛料などは、胃の粘膜バリアを直接的に破壊します。

・ストレス：重症感染症（敗血症）や広範囲の熱傷、大手術などの極度の身体的ストレス、あるいは強烈な精神的ストレスは、自律神経の異常な緊張を引き起こし、胃粘膜の血流を極端に低下させて急性粘膜障害を引き起こします。

・アニサキス：サバやイカなどに寄生するアニサキス線虫が、生食によって胃壁に突き刺さることで、強烈なアレルギー反応と急性炎症（アニサキス症）を引き起こします。

 

2. 慢性胃炎の原因

・ヘリコバクター・ピロリ菌感染：慢性胃炎の原因の90％以上を占めます。ピロリ菌は「ウレアーゼ」という酵素を出してアンモニアを作り出し、周囲の胃酸を中和することで強酸の胃内に定着します。このアンモニアの毒性や、菌体に対する免疫反応（好中球やリンパ球の浸潤）が、長期間にわたって胃粘膜を破壊し続けます。

・自己免疫性胃炎（A型胃炎）：自分自身の胃の細胞（壁細胞）を攻撃する抗体が作られてしまう特殊な胃炎です。ピロリ菌とは無関係に、胃の入り口側を中心に高度な萎縮が進行し、ビタミンB12の吸収障害による悪性貧血や、神経内分泌腫瘍（NET）の発生原因となります。

胃炎の正確な診断、がんのリスク評価、ならびに原因菌の特定をおこなうため、以下の客観的な検査を実施します。

 

・上部消化管内視鏡検査（胃カメラ）

胃の粘膜状態を直接視覚的に評価する絶対的な基本検査です。急性胃炎では、粘膜の強い赤み（発赤）、むくみ（浮腫）、点状の出血や、浅くえぐれた「びらん」が多数観察されます。慢性胃炎では、粘膜が薄くなって粘膜下層の血管の網の目が透けて見える（血管透見像）といった萎縮性胃炎のサインや、腸上皮化生の有無を評価します。早期の胃がんが隠れていないかを同時に精緻に観察し、異常があれば組織を採取（生検）します。

・ピロリ菌検査

内視鏡検査と組み合わせて、採取した組織を用いる迅速ウレアーゼ試験や鏡検法のほか、尿素呼気試験、便中抗原検査、血液の抗体検査などを用いて、ピロリ菌の感染の有無を確実に判定します。

・血液検査（ペプシノゲン法・ABC検診）

血液中のペプシノゲンⅠとⅡの数値を測定し、胃粘膜の「萎縮の程度」を客観的に数値化します。これとピロリ菌抗体検査を組み合わせることで、胃がんの発生リスクをA〜D群に分類するリスクスクリーニングがおこなわれます。

急性期は「粘膜の保護と胃酸の抑制」、慢性期は「原因菌の排除と発がんの監視」が治療の柱となります。

 

1. 急性胃炎の治療

・薬物療法：胃酸の分泌を強力に抑え込むプロトンポンプ阻害薬（PPI）やカリウムイオン競合型アシッドブロッカー（P-CAB）、あるいはH2ブロッカーを内服または点滴で投与し、胃内のpHを上昇させて粘膜の修復を促します。あわせて、胃の粘膜に張り付いて保護する薬を併用します。

・原因の除去：NSAIDsなどの原因薬剤を中止または変更し、アルコールや刺激物の摂取を厳禁として胃を休ませます。

・内視鏡的止血術：出血がひどい場合には、内視鏡の先端から止血用のクリップをかけたり、薬剤を局所注射したりして直接血を止める処置をおこないます。アニサキスの場合は、内視鏡で虫体を直接摘出することで劇的に痛みが消失します。

 

2. 慢性胃炎の治療

・ピロリ菌除菌療法：ピロリ菌に感染している場合は、胃薬（PPIまたはP-CAB）1種類と、抗菌薬2種類（アモキシシリンおよびクラリスロマイシン等）の合計3種類の薬を、朝夕2回、7日間連続で内服して菌を完全に死滅させます。除菌に成功すれば、粘膜の炎症は治まり、胃がんの発生リスクを有意に低下させることができます。

・対症療法：胃のもたれ感などの症状が強い場合には、消化管の運動機能を改善する薬や、漢方薬（六君子湯など）を補助的に使用します。自己免疫性胃炎（A型胃炎）で悪性貧血を伴う場合は、ビタミンB12の定期的な筋肉注射をおこないます。

Q.ピロリ菌を除菌すれば、萎縮した胃の粘膜は完全に元に戻りますか？

A.除菌をおこなうことで、赤みや腫れといった「活動性の炎症」は数ヶ月で劇的に改善します。しかし、長年かけて薄くペラペラになった「萎縮」や、細胞が変化した「腸上皮化生」は、完全には元の健康な胃粘膜には戻らないということが医学的に判明しています。そのため、除菌が成功したのちほどであっても、胃がんが発生するリスクはゼロにはならないため、生涯にわたる定期的な内視鏡検査が必要です。

Q.ストレスで胃が痛くなるのは、機能性ディスペプシアとは違うのですか？

A.内視鏡で観察した際に、粘膜に明らかな赤みや出血、びらんといった「目に見える器質的な異常」がある場合は「急性胃炎（または急性胃粘膜病変）」と診断されます。一方、激しい痛みやもたれ感があるにもかかわらず、内視鏡では「全く異常がない」場合に初めて「機能性ディスペプシア（FD）」と診断されます。症状は似ていますが、粘膜の障害の有無という点で病態が異なります。

Q.痛み止め（NSAIDs）を飲むと胃が痛くなるのですが、どうすればよいですか？

A.痛み止めによる胃粘膜の血流低下（プロスタグランジン阻害）が原因です。自己判断で市販の痛み止めを長期間飲み続けると、胃炎から胃潰瘍へと進行して大出血を起こす危険性があります。整形外科的な痛みなどでどうしても鎮痛薬が必要な場合は、胃酸分泌抑制薬（PPIなど）をあわせて処方していただくか、胃への負担が少ない別系統の鎮痛薬（アセトアミノフェンなど）に変更するよう、必ず医師にご相談ください。

「突然みぞおちが激しく痛み、吐き気が止まらない」「鎮痛薬や風邪薬を飲んだあとに胃が痛くなった」という場合は、急性胃炎や胃潰瘍を発症している可能性が高いため、早めに消化器内科を受診してください。

特に、「吐いたものに血が混じっている、あるいはコーヒーの残りかすのような黒いものを吐いた」「便が真っ黒（タール状）になった」「ふらふらして立ちくらみがする」といった症状は、胃からの活動性の出血を示す極めて危険なサイン（警告症状）です。命に関わる出血性ショックに陥る可能性があるため、昼夜を問わず直ちに救急外来や消化器内科を受診し、緊急内視鏡検査をうけていただく必要があります。

また、症状が全くなくても、これまでに一度もピロリ菌の検査や胃カメラをうけたことがない40歳以上の方は、無自覚のうちに慢性胃炎（萎縮性胃炎）が進行している可能性が高いため、胃がんの予防と早期発見のために必ずスクリーニング検査をうけることを強く推奨いたします。